Hautkrebs
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Im Labor des Instituts für Experimentelle Gentherapie und Tumorforschung (IEGT) der Universitätsmedizin Rostock (Mecklenburg-Vorpommern) schaut eine Doktorandin auf ein Monitorbild von Melanom-Zellen (schwarzer Hautkrebs). Eine Gruppe von Forschern des Instituts hat ein Gen entdeckt

Rostocker finden Schlüsselfaktor

Hautkrebs: Darum kommt es zur Metastasenbildung

Rostock - Rostocker Forschern ist nun ein entscheidender Schritt zur Aufklärung der gefährlichen Metastasenbildung bei schwarzem Hautkrebs gelungen. Sie haben ein für die Streuung verantwortliches Protein gefunden.

Rostocker Forscher haben ein Protein gefunden, das für die Streuung von Tumorzellen beim schwarzen Hautkrebs verantwortlich ist. Mit der Entdeckung des Schlüsselproteins DNp73 in diesen Melanomzellen gebe es einen Zugang zur Aufklärung der gefährlichen Metastasenbildung von Tumoren, sagte Brigitte Pützer vom Institut für Experimentelle Gentherapie und Tumorforschung an der Universität Rostock. Mit dieser Erkenntnis könne letztlich die Gefährlichkeit eines Tumors genauer beschrieben werden. Je mehr DNp73 in einer Krebszelle vorhanden ist, desto größer sei die Gefahr der Ablösung vom Ausgangstumor. Die Forscher berichteten darüber im Fachjournal „Cancer Cell“.

Gleicher Mechanismus auch bei Darm- oder Prostatakrebs

Sie hatten entdeckt, dass DNp73 bei Tumoren immer häufiger vorkommt, je mehr dieser in die tiefere Hautschichten vordringt. Die dabei verursachte Ablösung der aggressiven Zelle aus dem Zellverband führe schließlich zu deren Abwanderung über den Blutkreislauf an andere Stellen des Körpers. Es habe sich auch gezeigt, dass es diesen Mechanismus unter anderem auch bei Darm- oder Prostatakrebs gebe.

Dabei sei DNp73 eine verkürzte Form des eng mit dem Protein p53 verwandten p73. Dieses wache eigentlich als sogenannter Tumorsuppressor darüber, dass der Organismus von krebsartiger Entartung verschont bleibt. Wenn eine Zelle zu stark geschädigt ist, werde normalerweise dank p53 und p73 der programmierte Zelltod in Gang gesetzt. „Im Verlauf der Tumorentwicklung entsteht aber die Variante DNp73, die das genaue Gegenteil bewirkt“ sagte Pützer.

Arbeitsgruppe ist es gelungen Gegenspieler für DNp73 zu entwickeln

DNp73 verhindere die Bildung eines weiteren Proteins, das für die Stabilität von Aktinfasern zuständig ist, die den Zusammenhalt der Zellen im Gewebeverband gewährleisten. Der Arbeitsgruppe sei auch es gelungen, einen Gegenspieler für DNp73 zu entwickeln, der die Invasivität von Hautkrebszellen unterdrückt. Dieser könnte ein Ansatz für die Herstellung von Medikamenten sein, die die Metastasenbildung unterdrücken.

Der schwarze Hautkrebs hat sich inzwischen zur häufigsten Krebsart bei jungen Menschen entwickelt. Ein Grund dafür könnten häufige Solarienbesuche sein, hieß es jüngst von der Deutschen Krebshilfe. Allein in diesem Jahr werde mit knapp 30.000 Neudiagnosen gerechnet.

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dpa

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