Schutzgen drängt Tumore zurück

Krebsforschung: - London - In Experimenten mit Mäusen haben Forschern einen körpereigenen Schutz gegen Krebs aktiviert und damit Krebstumore deutlich zurückgedrängt. Möglicherweise lasse sich dieser Mechanismus eines Tages auch beim Menschen nutzen. Das schreiben die Wissenschaftler im britischen Fachjournal "Nature". Im Mittelpunkt ihrer Untersuchungen steht jeweils das Gen p53. .

Dieses ist an mehr als der Hälfte aller menschlichen Krebsfälle beteiligt. Im gesunden Körper hat p53 die Aufgabe, die Teilung defekter Zellen zu verhindern. Kommt es etwa bei der Vermehrung der Zellen zu Unregelmäßigkeiten, erkennt p53 dies und stoppt die Teilung der Zellen.

Um Schlimmeres zu verhindern, kann das Gen auch den kontrollierten Selbstmord der Zelle einläuten. Damit zählt p53 zur Klasse der so genannten Tumor-Suppressorgene. Fällt sein Schutz weg - etwa auf Grund eine Mutation - ist häufig Krebs die Folge.

Die Gruppe um Wen Xue vom Cold Spring Harbor Laboratory im US- Staat New York konstruierte nun Mäuse, in denen sich p53 mit einem genetischen Trick auf Wunsch zu einem bestimmten Zeitpunkt anschalten lässt. Bis dahin mussten die Tiere ohne seinen Schutz auskommen. Nachdem den so präparierten Mäusen Tumore gewachsen waren, aktivierte die Gruppe den natürlichen Schutz.

Das Resultat: In kurzer Zeit bildeten sich die Tumore zurück. Die Forscher erklären, dass es in Folge dieser Behandlung im Tierversuch eine starke Immunantwort gegen die außer Kontrolle geratenen Zellen gegeben habe. Von ähnlichen Resultaten berichtet eine Gruppe um Andrea Ventura vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge (US-Staat Massachusetts).

In einem begleitenden "Nature"-Kommentar schreibt Norman Sharpless von der University of North Caroline in Chapel Hill (USA), dass es angesichts der Arbeiten vorsichtigen Grund für Optimismus gebe. Möglicherweise könnte die Reaktivierung von p53 oder nachfolgender Proteine die ursprüngliche Tumor-unterdrückende Wirkung wieder herstellen. "Das könnte selbst in voll entwickelten Tumoren von therapeutischem Erfolg sein", meint Sharpless.

Unklar ist allerdings, wie sich die korrekte Funktion von p53 bei Krebspatienten wieder herstellen lässt. Eine Möglichkeit könnte es sein, defekte p53-Gene im Tumorgewebe durch intakte Kopien zu ersetzen. Entsprechende Techniken sind aber weit davon entfernt, in größerem Maßstab angewendet zu werden.

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